据犹他大学犹他大学卫生科学家介绍，Covid-19引发的血小板的变化可能导致心脏病发作，中风和患有这种疾病的其他患者的发生症。研究人员发现，感染期间产生的炎症蛋白显着改变了血小板的功能，使它们“过度活跃”，更容易形成危险和潜在的致命血栓。

他们说，更好地了解这些变化的潜在原因可能导致治疗，以防止他们在Covid-19患者中发生。他们的报告出现在布鲁布D，美国血液学学会学会。

“我们的发现为我们称之为Covid-19的拼图游戏，”罗伯特A.Campbell，博士说，博士议员，博士学位，博士学位，博士，博士议员，博士学位，博士议员，博士学位，博士议员和内科医院的助理教授。“我们发现由于感染导致的炎症和系统性变化正在影响血小板如何运作，导致它们更快地聚合，这可以解释为什么我们看到Covid患者中增加的血液凝块数量增加。”

新兴的证据表明Covid-19与血液凝固的风险增加有关，这可能导致某些患者的心血管问题和器官衰竭，特别是糖尿病，肥胖或高血压等潜在的医学问题。

为了了解可能发生的事情，研究人员研究了41名Covid-19患者在盐湖城犹他大学院住院治疗。这些患者的十七个是ICU，包括九人在呼吸机上。他们将这些患者与来自与年龄和性别相匹配的健康个体患者的样品进行了比较。

使用差异基因分析，研究人员发现SARS-COV-2，导致Covid-19的病毒似乎引发了血小板的遗传变化。在实验室研究中，他们研究了血小板聚集，血凝块形成的重要组成部分，观察到的Covid-19血小板更容易聚集。他们还注意到这些变化显着改变了血小板如何与免疫系统相互作用，可能导致可能导致更严重的肺损伤的呼吸道炎症。

令人惊讶的是，坎贝尔和他的同事没有发现绝大多数血小板中病毒的证据，这表明它可以间接地促进这些细胞内的遗传变化。

据Bhanu Kanth Manne，Ph.D.11，据该研究的主要作者以及与犹他大学分子医学计划（U2M2）的研究助理，一种可能的机制是炎症。理论上，Covid-19引起的炎症可能影响巨核细胞，产生血小板的细胞。结果，临界遗传改变从巨核细胞流向血小板，这反过来使它们使它们过度活跃。

在试管研究中，研究人员发现，从SARS-COV-2受感染患者的阿司匹林患者预治疗这种多动力。这些发现表明阿司匹林可以改善结果;然而，这将需要进一步研究临床试验。目前，坎贝尔向使用阿司匹林治疗Covid-19，除非您的医生推荐。

与此同时，研究人员开始寻找其他可能的治疗方法。

“有遗传过程可以瞄准它会阻止血小板改变，”坎贝尔说。“如果我们能够弄清楚Covid-19如何与巨核细胞或血小板相互作用，那么我们可能能够阻止这种互动并减少某人发展血凝块的风险。”

参考：Manne，B. K.，Denorme，F.，Middleton，E. A.，Portier，I.，Rowley，J.W.，Stubben，C. J.，。。。Campbell，R. A.（2020）。Covid-19患者的血小板基因表达及功能。血液。DOI：10.1182 /血液.2020007214

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