来自患者肺部的样品表明，免疫系统反应可能是严重COVID 19例病例的一种机制。

当感染SARS-COV-2冠状病毒时，许多人会出现轻度和中度的症状，但对于某些人来说，感染可能是严重或致命的。科学家迫切希望了解Covid-19如何变得严重。

现在，伦敦帝国学院的一项研究揭示了一部分免疫系统的过度反应如何与COVID-19的严重病例有关。

当我们感染细菌和病毒等病原体时，我们的身体会安装几种类型的免疫系统反应。主要组成部分之一是T细胞，它们以几种不同形式来协调免疫反应，从杀死受感染的细胞到募集更多的T细胞到战斗。

有时，我们的免疫系统过度反应过度，例如在过敏反应期间，导致T细胞杀死正常，健康的细胞并导致组织损伤。但是，有一种“制动机制”应该启动，导致T细胞减少其活性和平静的炎症。

这项新的研究今天在免疫学领域发表，显示了这种制动机制在严重的Covid-19案例中似乎没有启动。

免疫系统的细节

帝国生命科学系的主要研究员Masahiro Ono博士说：“我们迫切需要新的方法来减少Covid-19对严重影响的患者的影响。这首先要确切地了解出了什么问题并造成损害。我们希望这项研究能够回答这个问题，并导致与该疾病作斗争的新工具。”

研究人员测试了来自中国六名Covid-19患者的肺部的样本，患有严重的症状，并将其与三名中度共同COVID-19患者和三名健康个体的样本进行了比较。

尽管样品来自相对较少的患者，但该团队研究了单个细胞中的基因使用情况，并获得了有关免疫系统反应的细节。这种方法使他们能够分析稀有细胞及其动力学，而传统方法无法实现。

失败的刹车

发现严重的Covid-19患者的肺已积累了广泛的“过度活化”的T细胞，这表明制动机制失败了。这种过度反应“瘫痪”了整个T细胞系统，导致它无法抵抗病毒，并因严重的炎症和组织破坏而对肺部造成更大的损害。

在仔细检查机制后，研究人员发现，通常诱导制动机制的蛋白质“ Foxp3”受到严重COVID-19患者的肺部的抑制。他们不确定为什么要抑制FOXP3，但是进一步的研究可以揭示出这一点，并有可能导致一种将制动器重新放在T细胞反应上的方法，从而降低了疾病的严重程度。

帝国生命科学系的第一作者Bahire Kalfaoglu博士说：“我们的研究只看了几个患者，但详细分析了数千个细胞，揭示了Covid-19的新机制恶化。通过更多的研究，我们希望进一步了解FOXP3抑制的机制，并有可能扭转它。”

参考
Kalfaoglu B，Almeida-Santos J，Tye CA，Satou Y，OnoM。通过单细胞分析揭示了严重的Covid-19感染中T细胞的过度激活和瘫痪。前免疫。2020; 11。doi：10.3389/fimmu.2020.589380

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