2019年神经科学研究,旗舰的神经科学学会会议,凸显了研究三个迷人的交叉领域:神经发育,免疫系统和肠道微生物群。

的研究中,哈佛大学医学中心副教授小君啊,发表的一项研究进行了分析自然表明特定的细菌存在于孕妇肠道微生物组的小鼠行为改变的可能性会增加建模自闭症谱系障碍(ASD)。嗯继续说明,这个链接是调节免疫细胞的母亲的直觉。

Th17细胞中心

哈的研究以观察开始,母亲孕期炎症经验自闭症儿童更有可能。哈的研究研究了小鼠模型的孕产妇称为母体免疫激活炎症(MIA)。在米娅,孕妇小鼠暴露于virus-mimicking合成RNA产生炎症。以前的研究已经强调了核心作用的辅助T 17 Th17细胞,一种炎性免疫细胞动员其他对病原体的免疫细胞通过细胞因子的生产像IL-17,米娅。在某些自身免疫性疾病,如多发性硬化症,Th17细胞被认为在疾病病理中发挥作用。但是为什么米娅特别激活Th17细胞仍然是一个谜。

暴露的母亲老鼠抗生素万古霉素耗尽他们的肠道细菌,嗯的团队能够停止行为表型的米娅,包括重复性行为、焦虑和社会赤字,所有功能在人类共享的自闭症。

哈的团队表明,小丝状细菌(SFB)在肠道微生物群负责米娅的促销行为,和人类肠道细菌诱导Th17细胞也产生了米娅的行为。

在他们的论文的结论,哈和他的同事们强调,研究结果可以为孕妇有关联,指出“妇女与肠道微生物群落,促进过度TH17细胞分化可能会因此更有可能生孩子有自闭症谱系障碍的病理炎症怀孕期间。”赌欧洲杯赔率

会议主席简·福斯特,教授没有参与哈的研究,强调了研究的优雅,和它对更广泛领域的重要性:“这是映射的一些早期的交互机制“t细胞,在哪里?”“。同时培养强调方法针对IL-17不太可能成为下一个大的治疗障碍,解开IL-17的贡献可能会影响在很多其他的间接研究领域。