认知下降的痴呆症和相关疾病对我们的社会和卫生经济体造成了巨大的负担。根据2020年全球疾病负担研究，在美国，非传染性神经系统疾病的负担很大，尤其是全国神经系统疾病的负担和趋势的差异五倍。这种增加主要是由神经退行性疾病，阿尔茨海默氏病（AD）以及一般人口衰老的驱动。

毫不奇怪，遏制这种令人恐惧的激增的战略的制定是当今生命科学研究的高度优先事项，但是该领域未能确定候选人阻止AD的发展。几十年来，对AD的研究一直集中在与β-淀粉样蛋白肽的细胞外沉积和神经纤维内神经内形成相关的两个主要病理学标志上。200多次临床试验已获得一项批准（Aduhelm）担心和下降的边缘减慢。这些结果要求采用不同，更有希望的方法。

最有希望的方法是改变我们自己的免疫系统的行为。

免疫系统和炎症

人体的先天免疫系统通过识别和防御可能引起感染和疾病的入侵病原体，与防御性安全系统相似。在参与此过程的各种细胞，组织，蛋白质和器官中，小胶质细胞是中枢神经系统中主动免疫防御（CNS）的第一种和主要形式的细胞，在精心策划的最关键作用中发挥了作用大脑炎症。响应感染，小胶质细胞策划了包括炎性化学物质（例如细胞因子和趋化因子，活性氧，甚至利用谷氨酸的神经毒性特性）来调查病原体的多因素攻击。尽管这些化学物质是为了打击有害病原体而释放的，但它们对包括脑细胞在内的人体也具有不利影响。慢性神经炎症最好地描述了对人体的这些不利影响。

有越来越多的证据这种慢性神经炎症会不利影响与AD有关的每个生物学机制。接受这一点的接受程度受到高级遗传研究的影响大于60％的基因该AD的高风险是控制免疫功能某些方面的基因。淀粉样蛋白本身被认为是一种免疫分子数据出现表现出淀粉样蛋白是一种极有效的抗菌剂。这种广泛的影响说明了免疫系统对中枢神经系统功能和疾病的重要性，并产生了广泛的支持和致力于开发针对免疫系统的疗法。然而，靶向神经炎症来治疗AD并不像停止由小胶质细胞激活引起的慢性神经炎症一样简单。该方法必须允许小胶质细胞执行其关键的支持功能，其中涉及神经元的护理和维持。这不是微不足道的。免疫抑制疗法已经表现为加剧神经系统疾病提示黑匣子警告。换句话说，如何您的靶向免疫系统与免疫系统中的目标一样重要。它必须具有抗炎，但不要进行神经胶质抑制。

直到最近，缺乏正确的药物，靶向神经炎症的精确方法受到了阻碍。

有希望的方法转变

尽管药物开发失败一直在为AD及其家人的个人陷入困境，但由于科学家和公司被迫退后，评估数据并致力于创新的新计划和疗法，因此对该行业的反驳可能对该行业有利。。这在AD研究从淀粉样蛋白和TAU蛋白转变为靶向神经炎症的生物标志物的最新发展中得到了说明。原因包括淀粉样蛋白和TAU治疗剂的失败以及有助于揭示这种神经退行性疾病发作和进展的病理广度的新发现。

AD是由慢性炎症引起的概念由人类全基因组的关联数据和丰富的动物数据。这使得大脑中神经细胞内外的靶向炎症是治疗它的几种有前途的策略之一。一种最近的研究匹兹堡大学医学院的研究人员发现神经炎症是病理错误折叠蛋白在大脑中传播的关键驱动力，并导致AD患者的认知障碍。

广告中的精密医学

所有科学家都同意的一件事是：没有单一的AD原因，成功治疗广告将需要与AD人数一样不同的治疗组合。但是，我们仍然将其视为一件尺寸。癌症疗法通过使用生物标志物为治疗提供了令人难以置信的突破。生物标志物可以帮助我们与患者的病理保持一致，从而使临床团队能够识别和治疗最有可能对治疗反应的人。这个想法很简单，如果您靶向炎症，则患者应该患有炎症。当然，这适用于炎症以外的治疗方法，我们需要努力识别合适的患者进行给定治疗。研究继续支持我们的信念，即神经炎症治疗将成为任何组合策略的一部分。

通过先天免疫系统靶向神经炎症是一条有希望的途径，可以为我们提供AD治疗的希望。