当皮肤中发现的生化催化剂的水平增加时，不可治疗的伤口可能会变得更好，曼彻斯特大学的科学家找到了。

人类和小鼠细胞的研究发表在《研究性皮肤病学杂志》上，对精氨酸酶1的新灯呈现了新的灯光，该蛋白会加快皮肤细胞中化学反应速率。

他们还在第一次表征催化剂在皮肤外细胞的作用中的作用作用 - 在对伤口形成的反应中。

该发现将酶的免疫途径定位为一种潜在的药物靶标，可以促进伤口修复原本会缓慢愈合或根本无法治愈的伤口。

非愈合的伤口包括压疮，糖尿病伤口，静脉溃疡和非治疗手术伤口，其特征是过度炎症。这些是老年人的特殊问题，可以影响到20分之1。

长期以来，科学家一直在寻找新的方法来解决延迟伤口愈合的问题，这代表了NHS的重大健康负担。

科学团队展示了小鼠中延迟的愈合伤口和非愈合人类糖尿病足溃疡的延迟症状，表皮中的角质形成细胞中的氨基酶1水平降低，最外面的皮肤层。

嘿还展示表皮氨基酶1在伤口愈合中的重要性，以便角蛋白细胞修复和关闭伤口的能力。

科学家已经知道，氨基酶1被皮肤中的细胞表达，包括免疫细胞和角质形成细胞，但在角蛋白细胞中的氨基酶-1的功能尚不清楚。

研究人员现在表明，在角质形成细胞中精氨酸酶-1用于生产诸如腐霉菌和多胺等因素，这些因素需要帮助角质形成细胞在伤口上迁移和增殖以治愈它。

靶向氨基酶-1以及这些下游产品的补充恢复了角质球菌功能，模型系统显示伤口更快地愈合。

曼彻斯特大学的首席作家Sheena Cruikshank教授说：“非待遇伤口是未满足的临床需求的主要领域，仍然难以治疗，并且是全球数百万人的痛苦之源。

“因此，对促进愈合的生物学机制的改进理解非常重要。”

在该研究中，从19名患者的3例健康志愿者和慢性伤口活检样品中收集急性伤口活检样品。他们被检查，并在12周内分析伤口样品。具有非愈合伤口的转基因小鼠也用于研究。

Cruickshank教授补充说：“我们的数据显示了催化剂的早期表达与老鼠和人类中愈合结果的早期表达与愈合结果之间的正相关性。

“我们还揭示了Aginase1如何对伤口愈合的影响。”

“这意味着精氨酸酶1途径是可能促进伤口修复的药物的令人兴奋的靶标，否则将不受治疗。”

参考：克罗姆普顿Ra，Williams H，Campbell L等人。皮肤伤口修复期间氨基酶1的表皮特异性作用。J投资皮肤托托。2022; 142（4）：1206-1216.E8。doi：10.1016 / J.Jid.2021.09.009

本文已从以下内容重新发布材料。注意：材料可能已被编辑有关长度和内容。有关更多信息，请联系引用的来源。