研究人员已经证明,一个基因的过度表达,老鼠叫克罗索,延长他们的寿命比正常小鼠长19%到31%之间。

基因表达的蛋白质是通过抑制细胞内信号的胰岛素和胰岛素样生长因子- 1 (IGF1),并可能作为抗衰老激素在哺乳动物中,他们说。

该研究发表在网上科学快讯,是由德克萨斯大学西南医学中心的研究人员,达拉斯。

基于这种激素疗法可能是延长生命的一种方式或减缓其效果,Makoto Kuro-o说,医学博士,博士,副教授,病理学,这项研究的资深作者。

Kuro-o最初和他的同事在1997年发现了克罗索基因,命名后的一个神话希腊命运控制人类生命的长度。

他们之前的研究表明,缺乏克罗索基因突变小鼠出现正常直到大约三到四个星期老,然后开始显示出年龄的迹象,如皮肤萎缩,骨质疏松症,动脉硬化和肺气肿。老鼠大约两个月便英年早逝。

然而,他们说,对克罗索蛋白质功能和分子机制,它抑制老年像表型的发展。

“许多基因数据表明,抑制胰岛素/ IGF1信号延长动物寿命秀丽隐杆线虫和果蝇和老鼠,”研究人员写道。

“因为克罗索必须通过系统性的影响调节衰老激素,我们调查是否克罗索基因参与胰岛素的抑制或IGF1信号。”

在目前的研究中,使用第二个应变的突变老鼠overexpressing克罗索,他们证明,克罗索是老龄化抑制基因的产品作为一种激素,抑制细胞内胰岛素/ IGF1信号。这些老鼠比野生型控制了19%到31%。

研究人员还发现了一个细胞外克罗索肽检测转基因老鼠在正常水平的两倍。

然后生成一种可溶性重组克罗索蛋白质组成的肽领域,将其注入正常小鼠是否促进了胰岛素抵抗。

他们发现肽调节胰岛素/ IGF1信号通路,而最近的一些研究显示可能的机制,延长动物寿命美联储ultra-low-calorie饮食。

“延长寿命负调控胰岛素/ IGF1信号是一种进化保守的机制来抑制衰老。克罗索似乎是肽激素调节这些信号,从而调节胰岛素代谢和老化,”研究人员总结道。

影响胰岛素可能使其难以研制防止衰老的蛋白质本身作为一个治疗但其他物质模拟蛋白质的抗衰老效果可能更实用,Kuro-o说