癌细胞会破坏分解脂肪和蛋白质的代谢途径提高副产品称为methylmalonic酸的水平,从而推动转移,所做的研究显示科学家威尔康奈尔医学院。结果打开一个新领导了解肿瘤转移,或扩散到其它组织,并提示了新颖的方式来阻止癌症扩散的目标的过程。

新结果3月31日发表在自然的新陈代谢,表明,转移性肿瘤抑制丙酸代谢的关键酶的活性,细胞消化的过程某些脂肪酸和蛋白质成分。抑制酶增加methylmalonic酸(MMA)的生产。反过来,导致细胞变得更积极和入侵。

全球癌症死亡的第二大原因,和转移驱动的死亡率。一旦肿瘤开始转移到不同的组织和器官在身体,治疗很快就变得困难或不可能的。然而,研究人员取得了一些进展了解肿瘤细胞获得转移的能力。

“大量的工作都集中在原发肿瘤启动和成长,或检查转移性肿瘤,但从转移性肿瘤的原发肿瘤,过渡尚未研究非常广泛,”文章的第二作者说约翰·Blenis博士安娜和斯蒂芬·玛利亚,凯伦教授在癌症研究,药理学教授和副主任的基础科学桑德拉和爱德华·梅尔癌症中心威尔康奈尔医学院。

解决这一差距,Blenis博士和他的同事们工作几年来描述在转移性细胞的代谢变化进行过渡。这一努力之前揭示了随着人们年龄的增长,他们的身体产生更多的血清MMA(尽管源是未知的),和MMA更高水平驱动癌症恶化的结果。健康细胞也产生MMA,所以在新的研究Blenis博士的研究小组对代谢物的癌症相关的活动更加深入。

“癌症细胞自身能劫持methylmalonic酸的途径,形成前馈周期驱动癌症恶化更积极和更转移形式,“co-first作者薇薇安博士说低,博士后Blenis博士的实验室里,另co-first作者安娜博士戈麦斯和Didem博士教师,当时还在实验室博士后研究人员的研究。戈麦斯现在是一个教员博士和教师研究科学家h·李·莫菲特癌症中心和研究所。

发现了越来越多的工作显示,特定产品的新陈代谢,称为oncometabolites,可以驱动肿瘤进展和转移的许多方面。

而新论文关注乳腺癌的各种模型,低博士说这个团队现在正分析其他类型的癌症细胞,他们希望找到类似的操作机制。科学家们也在寻找方法来攻击过程。

“转移负责约80 - 90%的癌症相关的死亡率,所以如果我们可以预测当一个人有潜力开发转移性肿瘤,或治疗转移性肿瘤,可能这个途径上调,那么我们可能有一个非常有效的,新颖的治疗,”Blenis博士说。

参考:戈麦斯美联社,ilt D,丙酸代谢改变低V, et al。有助于肿瘤进展和侵略性。Nat金属底座。2022:1-9。doi:10.1038 / s42255 - 022 - 00553 - 5

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