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恶性疟原虫对青蒿素的耐药性发展联合治疗。最严重的耐药性的基因是K13。K13井是一种直接同源转录监管机构Keap1的特征。在这个工作我们转录特征与转座子插入突变K13子地区导致失调的K13 intraerythrocytic周期的2点的生命周期由K13识别流程。

我们发现一个不同的族群在bmsc亚群。亚群和bmsc培养赋予神经保护,以剂量依赖性的方式不同。亚群最小干细胞生产il - 6、促炎细胞因子,抑制BMSC FGF-beta的分泌,细胞因子与BMSC增殖和分化有关。亚比发现本地bmsc最佳适应提供最大的缺血性中风后神经干细胞治疗的好处。

PfABCk2基因的结扎成pET21a +矢量在糖基与他和转换成胃俞(DE3)主管细胞通过Miniprep和DNA测序验证。此外,这种基因构造是利用不同的表达这种蛋白质和IPTG之后使用镍亲和层析纯化重组蛋白激酶与预期的10% sds - page 36所示kDa蛋白质乐队。

研究表明,IFI16作为抗病毒制约因素对DNA病毒,通过抑制病毒复制或转录通过表观遗传修饰。然而,到目前为止,没有具体的表观遗传IFI16已被确认的功能。在这里,我们发现IFI16新兵两组蛋白甲基转移酶KSHV游离基因导致改变组蛋白H3K9甲基化,从而调节其生命周期。

建立和继承人类微生物组始于出生和微生物组成适应与人类发展和增长。发展健康的签名微生物群落对健康具有重要的影响。本研究遵循18极低出生体重(出生时婴儿,测量最初在新生儿重症监护室(NICU),在两到三岁。

本研究发现,咖啡解决方案治疗5%是有毒的神经元。然而,毒性显著降低为2.5%。尽管毒性大大减少允许更多的细胞生存为2.5%,有毒的β淀粉样蛋白的水平1-42明显减少了。β淀粉样蛋白的减少和改善认知能力有关,因为这些有毒的肽的存在是AD病理生理学的特点之一。

我们的结果表明,CBS含有蛋白质,促进α-secretase像酶活性。质/ MS分析142年CBSF和AgBSF透露的存在蛋白质C1子单元和alpha-2-macroglobulin相比αAgBSFαCBSF显示更高水平。进一步的研究表明,C1子单元可以提高sAPPα生产和Aβ减少细胞培养条件

CelTOS马伯的存在显著地抑制卵囊发育在蚊子体内和体外实验中。重要的是,实验结果与一个创新的体内循环anti-CelTOS抗体人源化小鼠模型证实有效抑制恶性疟原虫动合子发展蚊子的卵囊。这些结果支持CelTOS作为传播阻断疫苗的发展。

部分患者缺乏recombination-activating基因1或2 (RAG1/2)可以表现为广泛的原发性免疫缺陷包括联合免疫缺陷与肉芽肿和/或自身免疫(CID-G / AI)。之前的案例报告强调了改变B和T细胞隔间;然而综合表征这些细胞群与关注autoreactive-prone子集并没有被报道。

我们利用成对合成crRNAs加上合成tracrRNA与慢病毒细胞转导Cas9执行功能基因敲除对hsa - mir - 221。这个由三部分组成的系统(crRNA tracrRNA和Cas9)已经证明有效的基因RNA编辑使用时只有一个指南,但目标是使用两个crRNAs删除整个茎环结构。