表观遗传调节扮演了一个角色在一些肺癌患者的耐药性

医生通常治疗nonsmall细胞肺癌患者,一种流行,通常无法治愈的癌症,80% -85%的肺癌,与酪氨酸激酶抑制剂,特别是表皮生长因子受体抑制剂。大约15% -20%的患者会对这些标准治疗,导致最终的死亡。

研究人员理解的部分原因:开发一个突变,导致细胞抵抗。但大约一半的这些耐药患者仍无法解释。

安德里亚Kasinski细胞生物学家,和她的实验室发现的一些解释是表观遗传。当细胞失去了组蛋白甲基转移酶(KMT5C) KMT5C是压抑而不是成为表达的基因,导致抗表皮生长因子受体抑制剂。这种理解奠定了基础为未来的疗法,给研究人员和医生更深入了解生物学和癌症的进展,特别是在耐药性epigenetic-modifying蛋白质发挥作用,这种现象不是很好理解。

“对于大多数基因导致癌症,我们还不清楚它们是如何工作的,“Kasinski说。”,对许多人来说,我们没有办法治疗的目标。这样的研究,可以帮助我们了解这些基因如何工作以确定癌症的结果,增加了我们对网络的理解。这些知识将最终使我们更好的疗法。”

普渡大学教授的专业知识

Kasinski专家如何表观遗传因素,特别是非编码rna,影响癌症的结果,包括抵抗治疗。她是威廉·米勒和帕蒂副教授生物科学学院普渡大学的大学的科学研究员,研究细胞的身份和信号普渡大学癌症研究中心。她是一个目标的发现和鉴定专家,交付和配方在活的有机体内疾病模型普渡大学研究所药物发现比利时罗马尼亚比分直播。

资金

这项研究的部分资金由美国国立卫生研究院,以及普渡大学研究基金会的资助,普渡大学癌症研究中心和普渡大学。

简短的总结的方法

Kasinski和她的团队发现了KMT5C基因使用全局CRISPR-Cas9屏幕后挑战细胞表皮生长因子再保险