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慢性新治疗代理改进内存管理的阿尔茨海默病小鼠模型τ沉积。
异常τhyperphosphorylation神经原纤维缠结和积累成神经元与神经退化在阿尔茨海默氏症。本研究的目的是测试一个新的治疗的影响代理在一个小鼠模型(τ)沉积(Tg4510老鼠)。老鼠接受测试1剂显示改善学习和记忆一起控制老鼠相比减少τ寡聚物在海马匀浆。
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电生理变化潜在失误在内存中合并
在这项研究中,我们探索与失误在内存中合并相关的电生理变化。
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临床前药物筛选的新一代阿尔茨海默病小鼠模型:MODEL-AD联盟战略
简要概述临床前测试MODEL-AD财团的核心。
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www.thebraindomain.org:公众参与科学写作
脑域是一个博客,文章集中公众参与的网站,针对帮助年轻的神经科学家改善他们在科学写作和沟通技能。
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梅格静息状态功能连接和网络拓扑失读症相关的基因型
研究静息状态的神经功能相互作用及其网络分布可能会告诉我们更多关于典型的差异和一个典型的大脑发育。
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聚合的影响分析β-Amyloid细胞记忆的关键信号通路在阿尔茨海默氏症
我们评估的能力检测ERK的磷酸化水平变化和分子治疗后使用SH-SY5Y Aβ神经母细胞瘤细胞系。
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评估口服LISPRO治疗改善淀粉样蛋白和τ病理学在转基因阿尔茨海默病小鼠模型
水杨酸co-crystals锂离子与有机脯氨酸(LISPRO)显示更好的安全性和药代动力学的锂等离子体和大脑的野生型和转基因阿尔茨海默病小鼠模型相比,锂盐。
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CiPA第二阶段研究:一个自动化的验证微电极阵列(MEA)测定hiPSC-derived心肌细胞电生理学的心脏安全性评价
这些结果支持使用hSC-CM和MEA技术临床前评估proarrhythmic风险提出CiPA范式内,更普遍的是,证明自动化CM-MEA分析可以实现高可靠性和吞吐量的心脏风险评估在体外。
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缓解Tauopathies GPRC6A调制的信号
总的来说,我们的数据表明,减少GPRC6A信号减少τ病理学。进一步的研究是需要保证的作用有关的氨基酸传感GPRC6A自噬或其他蛋白质降解机制。GPRC6A变构拮抗剂可能找到实用新型药物治疗tauopathies和相关疾病。
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β淀粉样蛋白纳米粒子用于提高树突状细胞疫苗治疗阿尔茨海默氏症
这个项目研究的使用免疫疗法对抗阿尔茨海默氏症。这是通过暴露树突状细胞抗原呈递细胞,β淀粉样蛋白,以使细胞。结果表明,淀粉样β蛋白的突变形式的成功生产anti-amyloid-beta抗体和改善小鼠的行为。
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