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DHHC9是蛋白酰基转移酶（PAT），其为特定蛋白质基质添加棕榈酸盐。在神经元中，DHHC9通过DHHC9的各种蛋白质的棕榈酸化促进了适当的神经元功能。最近，DHHC9无意义突变（R298 *），导致蛋白质的最后67个氨基酸截短，已与X型智力残疾（XLID）有关。在这里，我们比较野生型（WT）和R298 *突变体DHHC9的神经元定位。

本研究报告了靶向药物递送系统（DDS）的扩散和定位的定量分析，其由荧光标记为0.01μm紫杉醇-BIDIPY 564/570包封在嵌入热敏交联壳聚糖水凝胶中的非离子表面活性剂囊泡中。

TAU（高磷酸化）的磷酸化增加导致蛋白质的聚集，导致神经原纤维缠结，与阿尔茨海默病（AD）相关的病理标志。可以有助于降低磷酸化Tau水平的药物药物的鉴定是有利的。我们实验室的最新工作已发现分子六氯烯可以调节细胞模型中TAU的水平。

因此，氧化应激和炎症均参与许多神经变性疾病的进展，因此，我们研究了αS的潜力在小鼠中Pd的毒性模型中降低神经毒性。在这里，我们表明藻类衍生AXT衍生的MPTP诱导多巴胺细胞死亡。

基于化合物的结构，可以通过可逆或不可逆反应结合。这里，在可逆和不可逆的电子手中，已经用于表征人TRPA1（HTRPA1）信道活动（在HEK293细胞中表达）的膜片钳位技术和钙成像

声学惊吓反射（ASR）是对涉及主要肌肉群的非自愿收缩的声学刺激的脑干介导的三突触反应。以前的研究表明，在创伤性脑损伤（TBI）的流体敲击模型后抑制了这种反应。存在可能抑制这种反应的可能性，可以用于预后目的。

由于多胺的可能有益作用，通过氨基取酶的精氨酸代谢是感兴趣的。最近，我们的实验室最近表明Aginase1过表达具有减少RTG4510和PS19 Tau转基因小鼠的磷酸化Tau和神经原纤维缠结的能力。基于这些数据，我们利用转基因Teto MapT * P301L小鼠模型来检查施坦病的动物模型中感兴趣的潜在治疗基因Aginase1。

在该研究中，在原代大鼠神经元的缺血性治疗后显示出调节性T细胞和BMSCs是神经保护。

在该实验中，我们试图确定Hppmusinated EIF5A在细胞应激下核和细胞质隔室中的TDP-43病理学相关的功能。

炎症细胞因子，受体和激酶在WT和TDP-43中的过表达小鼠的分析。